Желудочно-кишечный тракт здорового новорожденного стерилен.
Вид родов имеет влияние на развитие кишечной микрофлоры: Кишечник младенцев, рожденных вагинально, колонизирован бактериями своей матери. Кишечник младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения, более подвержен влиянию микробов из окружающей среды - воздух, другие дети, и медсестры, которые могут быть передатчиками инфекции.
Младенцы с самым высоким риском колонизации нежелательными микробами - кесарята, недоношенные, доношенные дети, которым требуется интенсивная терапия или дети, отделенные от матери. Кормящиеся грудью и питающиеся смесью младенцы имеют различную флору кишечника. Кормящиеся грудью младенцы имеют более низкую среду pH (кислая окружающая среда) в кишечнике приблизительно 5.1-5.4 pH в течение первых шести недель, представленную в основном бифидобактериями с небольшим количеством патогенной флоры - микробы типа E coli , bacteroides , clostridia , и streptococci . А младенцы, питающиеся смесью имеют высокую pH в кишечнике приблизительно 5.9-7.3 с разнообразной гнилостной бактериальной флорой. У детей, кормящихся грудью, которых докармливают смесью - средняя pH - приблизительно 5.7-6.0 в течение первых четырех недель, и уменьшается до 5.45 к шестой неделе. Когда докорм смесью дается кормящимся грудью детям в течение первых семи дней жизни, производство необходимой кислой кишечной среды отсрочено, и потом никогда не может быть достигнуто. У детей, кормящихся грудью, которых докармливают смесью, развивается кишечная флора подобно детям на полном искусственном вскармливании.
Желудочно-кишечный тракт новорожденного подвергается быстрому росту и замене на более зрелый после рождения. Младенцы при рождении имеют функционально незрелый и проницаемый кишечник. Непроницаемым перегородкам слизистой оболочки ЖКТ нужно несколько месяцев, чтобы созреть и защищать кишечник от целых белков и патогенной флоры. Открытые перегородки слизистой и незрелость играют роль в приобретении NEC , диареи, и аллергии. Защитные факторы молозива и грудного молока защищают кишечник, пассивно обеспечивая устойчивость в течение некоторого времени , пока ЖКТ ребенка не заработает сам в полную силу. Защитные факторы материнского молока особенные. Антитела вырабатываются против патогенных факторов в непосредственной окружающей среде ребенка. Мать синтезирует антитела, когда она глотает, вдыхает, или иначе входит в контакт с патогенным микробом. Эти антитела не мешают полезным бактериям, обычно находящимся в кишечнике, и предотвращают болезнь до начала воспаления.
Детскую смесь нельзя дать кормящемуся грудью ребенку прежде, чем возникнет непроницаемость кишечника. Как только начинается докорм смесью, бактериальная флора кормившихся грудью младенцев становится похожей на таковую у детей-искусственников, у которых бифодобактерии больше не доминируют, и развивается заселение анаэробной флорой. (Mackie, Sghir, Gaskins, 1999) Даже маленькие количества докорма смесью (одно кормление в 24 часа) приведут к изменениям микрофлоры в кишечнике у ребенка. (Bullen, Tearle, Stewart , 1977) Введение смеси кормившемуся грудью младенцу приводит к нарушению в экосистеме кишечника с быстрым повышением числа энтеробактерий и энтерококков, сопровождаемого быстрой колонизацией бактриодами, клостридиями, и анаэробными стрептококками. (Stark & Lee, 1982) С введением смеси, кишечная флора грудного ребенка становится почти неразличимой от нормальной взрослой флоры в пределах 24 часов. (Gerstley, Howell, Nagel, 1982) При поддержании исключительного грудного вскармливания требуется 2-4 недели для возвращения состояния , поддерживающего граммоположительную флору в кишечнике. (Brown & Bosworth, 1992; Gerstley, Howell, Nagel, 1982
В семьях склонных к аллергии, кормящиеся грудью младенцы могут стать чувствительными к белку молока коровы даже после одной бутылки смеси, (случайных докорм, или запланированный докорм в детском отделении в течение первых трех дней жизни). (Host, Husby, Osterballe, 1988; Host, 1991) Младенцы с высоким риском развития атопического дерматита – имеют 37 % вероятность его проявления, если один родитель аллергик, и 62-85 %, если оба родителя аллергики, и те дети, в анализах которых отмечается повышенный уровень IgE в крови независимо от истории семьи. ( Chandra , 2000) Для детей с риском аллергии может использоваться для докорма смесь с расщепленным белком; прикорм не должен быть введен до 6 месячного возраста, молочные продукты отсрочены до годовалого возраста, и мать должна рассмотреть возможность устранения из ее диеты – арахис, орехи, молоко коровы, яйца и рыба. ( AAP , 2000)
В восприимчивых семьях раннее введение в пищу белков молока коровы может увеличить риск развития инсулинзависимого диабета у младенцев и детей. (IDDM) (Mayer, 1988; Karjalainen, 1992) Предотвращение введения в пищу белка молока коровы в течение первых нескольких месяцев жизни может уменьшить риск более позднего развития IDDM или задержать его начало у чувствительных людей. ( AAP , 1994) Повышение чувствительности и развитие иммунной памяти к белку молока коровы - начальный шаг в этиологии инсулинзависимого диабета. ( Kostraba , 1993)
Повышение чувствительности может происходить очень рано, если перегородки слизистой кишечника не закрылись, и ребенок получил белок коровьего молока. Повышение чувствительности к белку коровьего молока может происходить во время вызванных инфекцией желудочно-кишечных изменений, когда слизистый барьер обнажен, позволяя антигенам пересечь его и начать иммунные реакции. Повышение чувствительности может происходить, если присутствие белка молока коровы повреждает слизистую, приводит к воспалению кишечника и уничтожению связующих компонентов клеточных перегородок.
Этот адрес e-mail защищен от спам-ботов. Чтобы увидеть его, у Вас должен быть включен Java-Script
http://www.drjaygordon.com/bf/supplement.htm Публикуется с разрешения автора Перевод Оксаны Михайлечко Ссылки: American Academy of Pediatrics, Work Group on Cow's Milk Protein and Diabetes Mellitus. Infant feeding practices and their possible relationship to the etiology of diabetes mellitus. Pediatrics 1994; 94:752-754 American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106:346-349 Brown EW, Bosworth AW. Studies of infant feeding VI. A bacteriological study of the feces and the food of normal babies receiving breast milk. Am J Dis Child 1922; 23:243 Bullen CL, Tearle PV, Stewart MG. The effect of humanized milks and supplemented breast feeding on the faecal flora of infants. J Med Microbiol 1977; 10:403-413 Chandra RK. Food allergy and nutrition in early life: implications for later health. Proc Nutr Soc 2000; 59:273-277 Gerstley JR, Howell KM, Nagel BR. Some factors influencing the fecal flora of infants. Am J Dis Child 1932; 43:555 Host A, Husby S, Osterballe O. A prospective study of cow's milk allergy in exclusively breastfed infants. Acta Paediatr Scand 1988; 77:663-670 Host A. Importance of the first meal on the development of cow's milk allergy and intolerance. Allergy Proc 1991; 10:227-232 Karjalainen J, Martin JM, Knip M, et al. A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1992; 327:302-307 Kostraba JN, Cruickshanks KJ, Lawler-Heavner J, et al. Early exposure to cow's milk and solid foods in infancy, genetic predisposition, and risk of IDDM. Diabetes 1993; 42:288-295 Mackie RI, Sghir A, Gaskins HR. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69(Suppl):1035S-1045S Mayer EJ, Hamman RF, Gay EC, et al. Reduced risk of IDDM among breastfed children. The Colorado IDDM Registry. Diabetes 1988; 37:1625-1632 Savilahti E, Tuomilehto J, Saukkonen TT, et al. Increased levels of cow's milk and blactoglobulin antibodies in young children with newly diagnosed IDDM. Diabetes Care 1993; 16:984-989 Stark PL, Lee A. The microbial ecology of the large bowel of breastfed and formula-fed infants during the first year of life. J Med Microbiol 1982; 15:189-203
|